Resultado da pesquisa (1)
Termo utilizado na pesquisa Paraqueratose hereditária
#1 - Occurrence of inherited parakeratosis (lethal trait A-46) in Brazil)
Abstract in English:
Evidence of the existence of inherited parakeratosis (lethal trait A-46) in Holstein calves in southeastern Brazil is presented. Affected animals were normal at birth and about 2 months later showed alopecia and crusts around the muzzle, eyes and ears, at the limbs, axillae and dorsal cervical region. Some calves showed salivation, diarrhoea and signs of pneumonia. Two animals were treated with either zinc sulphate or zinc oxide and their condition improved after one week. Total recovery occurred after 7 weeks treatment. Suspension of zinc administration caused recurrence of the clinical signs and the lesions. Analysis of zinc in blood serum and hair revealed very low levels in untreated calves and normal levels in the calves treated with zinc. Post-mortem examination revealed lesions of the esophagus, epiglottis and glottis besides the ones at the skin. Two necropsied calves had bronchopneumonia and one of them, in which this alteration was searched for, showed pronounced thymus atrophy. Histologically the skin showed parakeratosis, hyperkaratosis end acanthosis. The final diagnosis was based on epidemiological, clinical, gross and microscopic data together with the low serum zinc levels, according to the description of inherited parakeratosis. The detection of the disease is particularly significant because of the high risk of its spreading throμgh the trade of carrier animals or semen from carrier bulis.
Abstract in Portuguese:
São apresentadas evidências cfu presença de paraqueratose heréditária (linhagem letal A-46) em bezerros da raça holandesa no Brasil. Na Região Sudeste, a partir de 1973 começaram a aparecer casos de bezerros que, em meio às mesmas condições alimentares e de manejo dos bezerros não afetados, apresentavam lesões de pele progressivas e sempre morriam dentro de poucas semanas, independentemente do tipo de tratamento instituído. Os animais afetados eram normais ao nascer e em torno dos 2 meses de idade desenvolviam alopecia, formação de crostas em torno do focinho, olhos, base das orelhas, extremidades, axilas e região cervical dorsal. Em parte dos casos observaram-se sialorréia, diarréia e sinais de broncopneumonia. Dois animais foram tratados com sulfato ou óxido de zinco e evidenciaram melhoras a partir de uma semana, com recuperação total ao cabo de 7 semanas. Com a suspensão das adminis- trações de zinco, os sintomas e lesões recrudesceram. A dosagem dos teores de zinco no soro sangüíneo e pêlo mostraram concentrações muito baixas antes dos animais serem tratados e teores normais depois de iniciado o tratamento. À necropsia, além das lesões de pele, observaram-se, em um animal, úlceras recobertas de fibrina na mucosa oral e em outro, também na epiglote, glote e esôfago; dois animais necropsiados apresentaram broncopneumonia e um deles, no qual se atentou para essa alteração, acentuada atrofia do timo. Ao exame histológico da pele havia paraqueratose hiperqueratótica e acantose. O diagnóstico baseou-se nos dados epidemiológicos, clínicos, anátomo e histopatológicos e nas análises de zinco no soro, que estão de acordo com os descritos na literatura para a paraqueratose hereditária. A constatação da presença dessa enfermidade tem seu principal significado no risco de disseminação através da venda de sêmen ou de animais portadores, o que infelizmente já vem ocorrendo na Região Sudeste do Brasil.
